Потребление алкоголя изменяет структуру и функции нейронов в полосатом теле дорсомедиального отдела мозга, структурах, участвующих в регуляции процессов управления поведением.
Алкоголизм является очень распространенным заболеванием, но механизм его формирования до настоящего времени ясен не до конца.
Исследование на животных показывает, что алкоголь изменяет физическую структуру средних нейронов в полосатом теле. Эти нейроны по форме напоминают дерево с множеством ветвей, каждая из которых включает допамина — D1 или D2. Первый тип рецепторов активирует, второй тормозит реакцию.
Хотя хорошо известно, что допаминовая система участвует в формировании зависимости, это исследование идет дальше, раскрывая роль допаминовых D1 рецепторов. Ученые обнаружили, что периодические потребление большого объема алкоголя делает эти рецепторы гораздо более возбудимыми. Это означает, что они активируют меньшим объемом стимуляции.
Если эти нейроны возбуждаются, человек испытывает потребность алкоголь, это и есть алкогольная тяга. То есть, когда нейроны с D1-рецепторами активируются, они заставляют выполнять действие, направленное на удовлетворение образовавшейся потребности. Этот процесс создает цикл, в котором прием алкоголя легче активирует рецепторы, и активация увеличивает потребность в приеме алкоголя.
Эти изменения в активации нейронов D1 может быть связано с физическими изменениями, происходящих на региональном уровне сотовой в мозгах, которые были выставлены на алкоголь. Исследование нейронов полосатого тела алкоголиков показали, что клетки имеют физические изменения по сравнению с нейронами здорового от зависимости человека. Они имеют больше ветвлений и зрелых, грибовидных шипов, отвечающих за долгосрочные воспоминания.
В здоровых клетках, не подверженных алкогольным изменениям, как правило, больше незрелых версий грибовидных шипиков. Общее количество шипов не изменяется в обеих группах, но соотношение между зрелыми и незрелыми отражают разницу между зависимы и независимым мозгом. алкогольные была другой между спиртовой группы и группы плацебо. Это имеет важные последствия для памяти и обучения мозга наркотической зависимости.
Когда человек хронически потребляет алкоголь, долговременная память усиливается. Но этот процесс памяти не полезен, он лежит в основе наркомании, так как это влияет на пути взаимодействия нейронов.
Следующий вопрос, на который попыталось ответить исследование — Как определить какой нейрон, тип нейронов или группа нейронов отвечает за конкретное заболевание?
Блокада возбуждающего потенциала рецепторов D1 при помощи фармацевтической группы демонстрировала частичное снижение алкогольного поведения у животных. Ингибирование работы допаминовых рецепторов D2 не давало никакого эффекта.
Полное понимание механизма формирования пристрастия в мозге позволит подавлять тягу и, в конечном счете, останавливать цикл алкоголизма.
Загрузка...