Нейропептид, отвечающий за чувство голода, участвует в формировании алкогольной зависимости

Исследователи из Научно-исследовательского института Скриппса нашли новые связи между нейропептидом, который контролирует наше желание поесть и клетками головного мозга, участвующими в развитии алкоголизма.

Новое исследование, опубликованное в журнале Neuropsychopharmacology, фокусируется на роли пептида — грелина который, отвечает за стимуляцию аппетита.

«Это первое исследование, которое установило влияние грелина на нейроны центрального ядра ​​миндалины», заявляет руководитель научной команды института доцент Мариса Роберто. «Существует все больше доказательств того, что пептидные системы, регулирующие потребление пищи, также являются ключевыми факторами чрезмерного потребления алкоголя. Эти пептидные системы имеют потенциал терапевтического воздействия для открытия новых методов лечения алкоголизма».

Чрезмерное употребление алкоголя и алкоголизм являются причиной примерно 4 процентов смертей в мире ежегодно.

Область мозга, известная как центральное ядро миндалевидного тела считается ключевым отделом формирования зависимости. Эта область отвечает за трансформацию биологических изменений от приятных переживаний и ощущений от употребления алкоголя на клеточную потребность в алкоголе, чтобы снять негативные ощущения в связи с отсутствием его поступления.

Учитывая важность центрального ядра миндалевидного тела в алкогольной зависимости, ученые исследовали эффекты грелина в этой области.

Пептид грелин является главным фактором  стимулирующим аппетит, действует на рецептор GHSR1A в гипоталамусе. Исследования показали, что частое сочетание нарушений обмена грелина и формирования дефектов рецептора GHSR1A с тяжелыми формами алкоголизма у животных. Кроме того, установлено, что алкогольные пациенты имеют более высокие уровни грелина в кровеносном русле по сравнению с безалкогольными пациентами. И, чем выше уровень грелина, тем выше у пациентов тяга к алкоголю.

В новом исследовании ученые впервые продемонстрировали, что GHSR1A присутствует в нейронах центрального ядра миндалевидного тела в мозге крыс.

Использование внутриклеточных маркеров дало возможность измерить силу синапсов нейромедиаторного действия ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) после поступления в клетку грелина. Пептид вызвал усиление нервного импульса в центральных нейронах миндалевидного тела. При дальнейшем тестировании, ученые определили, что, скорее всего, это было связано с повышенным выделением ГАМК. Ингибирование ГАМК подтвердило предположение.

Терапевтические перспективы открытия связаны с возможностями блокирования активности грелина в исследованной области мозга, что должно ослабить или даже выключить тягу к алкоголю.

При этом необходимо понимать, что алкоголь влияет на многие системы в головном мозге, поэтому вряд ли возможно создать универсальную таблетку, которая будут лечить многочисленные и сложные аспекты этого заболевания. Поэтому механизмы мозговых нарушений при алкоголизме необходимо исследовать в различных структурах мозга.

Оцените материал -

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (4 человек, средняя оценка: 5,00 из 5)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *